内皮微颗粒不仅是一种新的血管内皮舒张功能损伤标记物,新近研究也发现内皮微颗粒还是一种重要的致内皮损伤的介质,但有关内皮微颗粒损伤血管内皮舒张功能的分子机制尚未明瞭。本课题采用细胞生物学、分子生物学、免疫组织化学、血管病理学、生物化学、血流动力学等多学科交叉方法,从体外细胞培养、离体动脉条和整体动物模型三方面,研究内皮微颗粒对内源性四氢生物喋呤导致的eNOS 脱偶联和NADPH 氧化酶的影响,探讨氧化应激反应与内皮微颗粒介导血管内皮舒张功能损伤的关系;同时,研究提高切应力对内皮微颗粒损伤血管舒张功能的修复作用。提出内皮微颗粒作为损伤信号传导介质,触发氧化应激反应是血管内皮舒张功能损伤的分子机制之一,提高切应力可以有效保护内皮微颗粒所致的血管内皮损伤,为血管疾病的发病和防治提出新的思路和对策。
英文主题词endothelial microparticles, endothelium dependent vasorelaxation, oxidative stress, fluid shear stress, endothelium