中文摘要：

PDK1-Akt信号通路与肾素-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)交互调控理论是心肌生理性与病理性肥大过程中不同信号通路的研究基础上发展起来的，本课题首次将这两条信号通路与心肌梗死后心力衰竭防治结合起来。在体外培养缺氧心肌细胞、野生型和心肌特异性剔除Akt小鼠的动物模型中，通过Akt过表达慢病毒和Akt RNAi 慢病毒调控Akt表达，观察由此对AngⅡ的影响，并以血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂干预，了解其对PDK1-Akt信号系统的影响，旨在阐明心肌梗死后PDK1-Akt信号转导通路与肾素-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)交互调控作用机制，以求从相互调控角度研究心脏过度表达Akt在心肌梗死后心力衰竭发展过程中的病理生理作用。同时，比较Akt过表达、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂干预以及两者共同作用分别对心肌梗死模型心肌细胞的凋亡与存活、心室重构和心功能的作用机制，为心肌梗死的药物和基因治疗探索优化组合方案。