中文摘要：

化疗是颌面部鳞癌的主要治疗手段之一，但肿瘤的获得性化疗耐药是目前尚未解决的关键问题之一。本研究拟通过免疫组织化学、western蛋白印记、实时定量PCR、细胞糖代谢检测、细胞凋亡分析、凝胶电泳迁移率分析、RNA干扰及基因过表达等技术初步揭示glut1与舌鳞癌获得性化疗耐药的相关性，并探讨化疗耐药前后葡萄糖的代谢情况和NFkB抗凋亡信号途径的状态差异，以及这两者与glut1表达的关系，从能量代谢和抗凋亡的角度，初步阐明glut1引起舌鳞癌获得性化疗耐药的作用机制，为提高舌鳞癌的化疗敏感性提供新思路。

结论摘要：

项目对口腔鳞癌细胞系CAL27和SCC25 进行了GLUT1蛋白和基因表达的检测，并应用化疗药物浓度梯度增高的方法对这2株细胞建立了化疗药物耐药细胞株，检测了耐药后GLUT1蛋白和基因的表达及葡萄糖的代谢情况，发现耐药后GLUT1蛋白和基因的表达明显升高，耐药前后葡萄糖的代谢有明显不同。对CAL27和SCC25 细胞株进行GLUT1基因干扰和过表达实验，进行MTT实验、克隆形成实验、流式细胞仪检测细胞凋亡，并应用qPCR和Western方法检测GLUT1和NFkB-p65的表达，结果提示，GLUT1过表达能增强细胞的活性和克隆形成能力，GLUT1干扰则有相反的作用并能促进细胞的凋亡，GLUT1干扰还能增强CAL27细胞对顺铂的化疗敏感性；另外，NFkB-p65的表达和GLUT1的表达呈正相关关系；应用CAL27细胞和GLUT1干扰或过表达的CAL27细胞进行裸鼠成瘤实验，进一步验证了以上的结果。因此，我们认为GLUT1在舌鳞癌中有重要作用，其作用与NFkB的信号通路有一定关系。本项目基本按照前期的研究计划进行，从能量代谢和抗凋亡的角度，初步阐明了GLUT1引起舌鳞癌化疗耐药的作用机制，为提高舌鳞癌的化疗敏感性提供了新思路。以此研究结果为基础，目前发表了学术论文4篇，其中SCI收录2篇。