中文摘要：

申请者新近发现，EBV感染有效的促进CD8+ NKT细胞分化，使其分泌IFN-γ增加，发挥细胞毒作用，杀伤EBV相关肿瘤的细胞。NKT细胞在移植耐受和排斥反应中发挥双重调节作用，但具体机制不明。本课题以CD8+ NKT细胞的细胞毒作用为切入点，在已建立的H-T-S（human-thymus-SCID）嵌合体上进行人源化同种异体皮肤移植（humanized skin-allograft-transplanted，HSAT），构建HSAT H-T-S嵌合体移植耐受和排斥两种模型，研究不同的NKT细胞亚群对移植物存活时间的影响以及分子机制，探讨移植免疫中趋化因子及其受体对NKT细胞的调控作用。本课题原创性构建HSAT H-T-S嵌合体动物模型，对人免疫系统的发育和功能以及移植免疫在体外的研究提供了直接的平台。对NKT细胞免疫抑制及诱导耐受机理的阐明，为临床移植排斥的防治提供有力依据。

结论摘要：

申请者新近发现，EBV感染有效的促进CD8+ NKT细胞分化，使其分泌IFN-γ增加，发挥细胞毒作用，杀伤EBV相关肿瘤的细胞。NKT细胞在移植耐受和排斥反应中发挥双重调节作用，但具体机制不明。本课题以CD8+ NKT细胞的细胞毒作用为切入点，在已建立的H-T-S（human-thymus-SCID）嵌合体上进行人源化同种异体皮肤移植（humanized skin-allograft-transplanted，HSAT），构建HSAT H-T-S嵌合体移植耐受和排斥两种模型，研究不同的NKT细胞亚群对移植物存活时间的影响以及分子机制，探讨移植免疫中趋化因子及其受体对NKT细胞的调控作用。本课题原创性构建HSAT H-T-S嵌合体动物模型，对人免疫系统的发育和功能以及移植免疫在体外的研究提供了直接的平台。对NKT细胞免疫抑制及诱导耐受机理的阐明，为临床移植排斥的防治提供有力依据。