中文摘要：

进行性、炎症性骨破坏是当前RA治疗的难点。 动物研究发现CD200及CD200R1信号可调节免疫应答阈值，维持机体免疫稳态；强化该信号在动物体内表达能够显著减轻CIA的滑膜炎症与骨侵蚀，有望成为关节炎治疗的新靶点。但是CD200/CD200R1在人类RA中的作用认识还十分有限。我们前期研究显示CD200/CD200R1在RA患者CD14+单核细胞、CD4+辅助性T细胞以及病变滑膜中存在明显表达异常,经TNF-α拮抗剂有效治疗后，该信号可在RA患者体内上调表达，炎症随之减轻，提示该信号可参与调控RA的免疫病理转归。T细胞和单核巨噬细胞是关节炎症反应的主要应答细胞，本研究将具体深入阐明CD200/CD200R1在调控RA中活化单核细胞介导的Th17应答、CD4+辅助性T细胞向Th17细胞增殖、分化、趋化、以及单核细胞诱导的破骨细胞形成中的免疫调节机制，为进一步操控该信号治疗RA提供方向和依据。