中文摘要：

吗啡预处理能诱导脑组织产生缺血/低氧耐受，对其产生机制的研究目前属本领域研究重点之一。我们前期的研究也已证实PKC(epislon)在吗啡预处理诱导小鼠离体海马脑片缺血/低氧耐受中的作用。通过本课题的研究进一步证实1.吗啡预处理明显提高小鼠海马脑片氧糖剥夺（OGD）5min，10min及20min细胞存活率，使孵育液LDH（乳酸脱氢酶）漏出减少；对OGD45min再灌注2h后的脑片细胞存活率没有明显改变；2. OGD后即刻，再灌注2h后，氧糖剥夺组cPKC(gamma)、nPKC(delta)膜相关成分蛋白印迹明显增高，同时胞浆部分蛋白印迹明显减少。吗啡预处理组cPKC(gamma)膜转位被明显抑制，而对nPKC(delta)膜转位变化无明显影响。未观察到nPKC(eta)及aPKC(xi)亚型的表达，其它PKC亚型在各组未发现明显变化，说明仅PKC部分亚型（cPKCgamma、nPKCdelta）参与了这一过程； 3. 吗啡预处理能减轻小鼠局灶性脑缺血损伤，其保护作用存在剂量和时间效应，并可能与半影区热休克蛋白70的高表达有关。不同剂量吗啡腹腔注射对小鼠低氧耐受时间的影响。