中文摘要：

原代培养兔支气管上皮细胞，以臭氧攻击造成细胞损伤模型，测定细胞的氚释放及丙二醛含量反映损伤程度，测定细胞内GSH/GSSG量及CAT酶活性反映抗氧化能力。观察到细胞损伤程度与臭氧攻击时间成正变，热应激、EGF、VIP等可减轻脂质过氧化损伤及增强细胞抗氧化能力，且VIP的保护作用呈剂量依赖性，此保护作用与基因转录及酶蛋白磷酸化调控有关。放免分析显示热应激及EGF可促进气道上皮细胞自分泌VIP并上调其VIP受体表达，呈剂量相关效应。用RT-PCR检测bcl-2基因表达，观察到VIP及EGF均能上调bcl-2表达，并与原癌基因c-myc的表达呈平行关系。此研究首次证实肺内神经肽VIP与EFG等细胞因子协同参与气道上皮的微环境稳态的维持，发挥细胞保护作用，具有理论意义和实际应用前景。