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系统性硬化内皮细胞连接粘附分子A异常的起源及其在疾病中的意义
  • 项目名称:系统性硬化内皮细胞连接粘附分子A异常的起源及其在疾病中的意义
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:81072485
  • 申请代码:H1008
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2011-01-01-2011-12-31
  • 项目负责人:侯勇
  • 负责人职称:副教授
  • 依托单位:中国医学科学院北京协和医院
  • 批准年度:2010
中文摘要:

系统性硬化(SSc)病因不清,发病率高,目前缺乏有效的治疗,病人痛苦、难以根治,是医学界一大顽症。连接粘附分子-A(JAM-A)存在于内皮细胞、上皮细胞等,它在包括细胞粘附、血管新生等中发挥重要作用。我们既往研究发现SSc患者皮肤真皮血管内皮细胞和表皮颗粒层的JAM-A表达减少;SSc患者比正常人的血清中JAM-A水平高。此次,我们收集了13名正常对照和13名系统性硬化患者的抗凝血,采用流式细胞仪方法,用PerCP-CY5.5、PE、Alexa Fluor647和FITC来标记CD34、CD133、CD309和JAM-A。我们将内皮祖细胞定义为CD34、CD133、CD309(VEGFR-2,KDR)均阳性的细胞。结果证明内皮祖细胞表达JAM-A,系统性硬化患者内皮祖细胞中JAM-A表达较正常对照减少,并且它是由于系统性硬化患者内皮祖细胞较对照减少所致。这进一步证明了系统性硬化患者存在血管生成障碍,有必要对JAM-A在SSc中的作用作进一步的深入研究,以便更明确SSc的发病机制。

结论摘要:

英文主题词systemic sclerosis ;Junctional adhesion molecule A;endothelial progenitor cells


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