中文摘要：

本研究综合应用行为学、免疫组织化学、神经药理学、分子生物学及电生理学方法，以正常大鼠和体钠失衡大鼠为研究对象，分析咸味觉信息在脑干孤束核（NTS）传递与整合的机制及其在钠盐摄入调控中的作用；探讨体钠失衡状态下杏仁中央核（CeA）对钠盐摄入、咸味觉信息在NTS传递与整合的调控及其机制；研究NTS内醛固酮（ALD）敏感神经元在这一调控机制中可能发挥的作用；并通过示踪和脑片膜片钳方法，研究CeA下行调控通路的化学特性及γ-氨基丁酸（GABA）可能扮演的角色。本研究将为揭示味觉信息传递、整合和调制的脑干与前脑机制及其与机体内环境的相互作用提供有力的证据，并为进一步探讨体钠失衡、咸味觉、摄食机制在脑干水平的相互作用提供原创性研究资料。本研究具有潜在的应用价值，将为高血压及其它代谢异常患者控制钠盐摄入提供有价值的理论依据。

结论摘要：

应用行为学、神经药理学、免疫组织化学、分子生物学及电生理学方法，以正常大鼠及体钠失衡大鼠为研究对象，分析了体钠失衡状态下杏仁中央核（CeA）对钠盐摄入的调控，并进一步阐明了CeA内GABAA受体、μ-阿片受体、内源性血管紧张素II在该调控中的作用；证实了孤束核（NTS）内醛固酮（ALD）对钠盐摄入存在快速调控作用；观察了NTS内ALD敏感神经元电活动的变化及这些神经元对外源性的不同浓度ALD的反应，并进一步明确了ALD发挥作用的机制；探讨了CeA内NMDA受体及μ-阿片受体对摄食行为、摄水行为的影响。以上结果为揭示咸味觉信息在脑干、前脑水平的传递、整合和调制机制提供有力的证据，并为进一步探讨体钠失衡、咸味觉、摄食机制在脑干水平的相互作用提供原创性研究资料。