中文摘要：

比较了SHR和WKY大鼠迷走神经张力，发现20和40周龄SHR迷走神经张力明显低于WKY；α7nAChR和VAChT表达在心、肾、主动脉组织明显下降；40周龄SHR心、肾、主动脉组织中TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平显著高于WKY。 SD大鼠腹主动脉缩窄16周后，缩窄点上下收缩压差大于60 mmHg。缩窄大鼠迷走张力显著下降；缩窄点上下动脉α7nAChR和VAChT表达一致。利用α7nAChR-/-小鼠制作2K1C高血压模型。和野生型小鼠比较，2K1C术后4周a7nAChR-/-小鼠的血压升高程度和野生型小鼠相似，但是其TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平显著上升，且左心室和肾脏的损伤加重。 α7nAChR特异性激动剂PNU-282987治疗36周龄SHR四周。与未治疗组比较，治疗组SHR的心、肾、主动脉组织中TNF-α, IL-1β?及IL-6水平呈下降趋势；组织损伤减轻。a7nAChR激动减少SHR炎症因子释放和组织损伤减轻可能与细胞核内NF-kB减少相关。 α7nAChR在迷走神经功能和心血管危险之间建立了可能的联系。a7nAChR可能是减轻高血压器官损伤的新靶点。