中文摘要：

腹水属中医的"臌胀"，系"风劳臌膈"四大难症之一，治疗颇为棘手。腹膜淋巴孔沟通腹膜腔与脉管系，形成腹水转归的直捷通路。淋巴孔具有主动腹水吸收功能，中药能促进淋巴孔对腹水吸收。本课题研究治疗腹水有效方中，单味中药诱导机体产生的内源性NO，对淋巴孔的调控作用和腹水转归速率的影响及量效关系，并应用NO供体和NOS抑制剂，证实中药产生的内源性NO对腹膜淋巴孔的效应和对腹水吸收的作用。课题研究NO 调控淋巴孔的机理和信号分子NO在中药治疗腹水中的NO-cGMP/cGMP independent 途径，阐明细胞内[Ga2+]i降低，直接产生强烈的细胞舒张，诱导淋巴孔开放，促进腹水吸收。课题研究中药的NO分子生物学，揭示中医治疗腹水的机理，为开辟新的药物治疗途径，提供新思路。

结论摘要：

研究一氧化氮(nitric oxide, NO)调节大鼠腹膜淋巴孔和淋巴吸收的细胞内信号转导机制。NO供体Sper/NO可以剂量依赖性地升高间皮细胞内cGMP的浓度。此作用可被sGC特异性抑制剂ODQ）阻断。 Sper/NO可使间皮细胞内游离[Ca2+]i 相对水平降低，但此效应可被ODQ阻断；L-型电压依赖性钙通道阻滞剂Nifedipine，可使细胞内的游离[Ca2+]i在短时间内迅速明显下降。NO可以剂量依赖性地提高大鼠膈组织对示踪剂的吸收量和淋巴孔最大分布面积(P<0.01), ODQ可明显抑制NO引起的淋巴孔和淋巴吸收的改变。我们的结果首次发现Nifedipine能显著增加淋巴孔最大分布面积及膈组织对台盼蓝的吸收量，而且Nifedipine预处理后Sper/NO并不能使淋巴孔的淋巴吸收进一步升高，NO可以通过降低cGMP水平降低大鼠腹膜间皮细胞内游离[Ca2+]i，且此过程和L-型电压依赖性钙通道有关；NO可通过NO-cGMP-[Ca2+]i通路，促进淋巴孔的开放和吸收。本研究揭示中医治疗腹水的机理，为开辟新的药物治疗途径，提供新思路。