中文摘要：

本项目首次将生物力学、细胞生物学和分子生物学的研究方法相结合，通过正向刺激、逆向阻断、追踪检测等多种方法从细胞水平探明了不同浓度雌激素与压力的共同作用在髁突软骨细胞的整合效应，发现90KPa/1h压力与生理浓度的雌激素（10-9 mol/L）有着对MCCs相似的生物学作用，而且二者同时作用时起到温和的叠加作用，表现出最适的促MCCs生物学活性的作用。过高（10-6 mol/L）或者过低浓度（10-12 mol/L）的雌激素都有着不同程度的与压力效应相拮抗的作用，其中以过高浓度的雌激素影响最大，明显影响MCCs蛋白多糖的分泌，说明对软骨的功能有着严重的削弱作用，压力的刺激可以部分逆转其对软骨的破坏作用，从而进一步丰富和完善了颞下颌关节改建的生物力学机理。此外，通过对雌激素在MCC力学信号胞浆干预路径和干预分子水平的探究，以及对雌激素核受体的检测和研究，确定了整合素、细胞骨架蛋白、G蛋白、ERK都参与了压力与雌激素整合效应的胞浆调控过程、雌激素核受体ERα和ERβ参与了该整合效应的胞核调控过程。从而获得雌激素与压力共同作用下由细胞外到细胞浆、由细胞浆到细胞核的MCCs信号转导图。