中文摘要：

神经病理性疼痛是目前难治性慢性疼痛，神经胶质细胞参与其发病机制。目前对一类新型的胶质细胞- - NG2细胞的研究发现其参与多种中枢神经系统的生理及病理过程。本课题通过构建大鼠NG2基因shRNA慢病毒下调NG2分子的表达，观察大鼠神经病理性疼痛模型（SNL模型）NG2分子下调前后行为学及NG2细胞的相应变化；运用梯度离心方法建立体外培养NG2细胞的方法；通过AMPA受体激动剂激活AMPA受体后，观察体外培养NG2细胞的分子学改变以了解NG2细胞在体内的可能作用。结果显示SNL模型中NG2分子表达上调；慢病毒下调NG2分子后的SNL模型痛阈下降时间推迟，提示NG2细胞可能参与了神经病理性疼痛的发生和发展；体外培养NG2细胞经AMPA激活AMPA受体后可检测到多种炎性介质表达增高；经慢病毒下调NG2分子后可以抑制炎性介质上调，提示NG2分子参与了NG2细胞活化后炎性介质上调的过程。上述研究成果为进一步研究神经病理性疼痛的机制提供了一个新的思路。