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凋亡/坏死细胞对Treg/Th17平衡的调节作用及其机制
  • 项目名称:凋亡/坏死细胞对Treg/Th17平衡的调节作用及其机制
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:30872312
  • 申请代码:C080105
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2009-01-01-2011-12-31
  • 项目负责人:孙尔维
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:南方医科大学
  • 批准年度:2008
中文摘要:

本课题通过3年努力,圆满完成了预定研究任务。研究内容包括凋亡/坏死细胞对Treg/Th17细胞平衡的影响;凋亡/坏死细胞输注以及联合应用免疫抑制剂对体内调节性T细胞影响;凋亡/坏死细胞对不同APC分泌细胞因子功能的影响;不同免疫抑制剂对细胞因子分泌的影响;凋亡/坏死细胞对脓毒症小鼠生存率的影响,以及脓毒症小鼠分泌细胞因子的特性;恒河猴凋亡外周血淋巴细胞联合雷帕霉素输注对体内调节性T细胞的影响等。通过研究发现凋亡细胞可以升高外周血、脾脏和胸腺内Treg比例,但是不影响CD4+T细胞总数量;坏死细胞作用则相反。间歇性输注坏死细胞后,可降低小鼠体内Th1/Th2比例,但不影响Treg/Th17比例。雷帕霉素可升高动物体内Treg细胞数量,环孢素A下调Treg细胞数量。若雷帕霉素与凋亡细胞联合应用,两者可协同提高动物体内Treg数量。坏死细胞能够刺激巨噬细胞分泌炎性细胞因子。输注凋亡细胞可提高脓毒症小鼠生存率,而坏死细胞则降低其生存率。发现不同小鼠对脓毒症的反应性也有所不同。不同免疫抑制剂刺激后,外周血分泌出不同的细胞因子"特征谱"。提出"凋亡细胞诱导Treg介导妊娠免疫耐受理论模型"。

结论摘要:

英文主题词Apoptotic/Necrotic cell; Regulatory T cells; Th17; immunosuppressant; cytokine


成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
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