PI3K、MAPK和JAK信号传递通路及RNA干扰在神经保护中的作用-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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PI3K、MAPK和JAK信号传递通路及RNA干扰在神经保护中的作用

项目名称：PI3K、MAPK和JAK信号传递通路及RNA干扰在神经保护中的作用
项目类别：面上项目
批准号：30672282
申请代码：H1204
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2007-01-01-2010-12-31

项目负责人：张铭志
负责人职称：教授
依托单位：汕头大学
批准年度：2006

中文摘要：

本研究通过建立不同类型不同种鼠的青光眼动物模型，研究腺相关病毒介导不同的神经营养因子在不同类型的鼠青光眼动物模型中转录、表达，以及对RGC的保护作用。研究细胞信号通路对RGC存活的影响。结果表明采用激光光凝小梁网可建立慢性持续性高眼压以及波动性高眼压大鼠模型，前房持续灌注建立急性高眼压模型。 AAV介导的BDNF在慢性高眼压大鼠中对RGC有保护趋势。在实验眼注射AAV介导的BDNF，提示对另一眼的RGC具有保护作用； AAV介导的CNTF、BCL2对高眼压大鼠没有明显的保护作用。AAV介导的GAP43对大鼠RGC有损害作用。 AAV介导的BDNF对遗传性青光眼小鼠DBA/2J的RGC具有保护作用，AAV介导的CNTF、BCL2、GAP43对RGC没有保护作用。在高眼压大鼠中，PI3K/akt通路及巨噬细胞参与节细胞存活的调节。本研究结果为腺病毒介导的不同神经营养因子基因治疗在青光眼模型中的有效性提供了参考。表明PI3K/akt信号传导通路以及巨噬细胞参与了RGC存活的调节。

中文主题词：青光眼；眼压；视网膜神经节细胞；神经营养因子；信号通路

结论摘要：

英文主题词glaucoma;IOP;Retinal ganglion cell; neurotrophic factor;cell singal pathway

成果综合统计