中文摘要：

炎性脱髓鞘是多发性硬化（MS）的重要病理特征。前期研究发现山茱萸环烯醚萜苷（CIG）可显著改善EAE大鼠的炎性脱髓鞘以及由此引发的神经功能障碍，然而，其分子机制尚不清楚。Th1和Th17细胞在介导MS发病过程中起主要作用，而Th1和Th17细胞的分化和功能主要受JAK/STAT信号通路调控，由此本项目拟从JAK/STAT角度探讨CIG抗炎性脱髓鞘的分子机制。内容包括①采用不同蛋白多肽如MOG35-55诱导EAE动物模型，再次确证CIG的作用；②探讨JAK/STAT激活与脑内炎性脱髓鞘的关系及药物CIG的干预作用。以期从胶质细胞炎症反应诱导神经毒性脱髓鞘的理论出发，深入探讨CIG抗炎性脱髓鞘的分子机制、调控炎性脱髓鞘的信号通路、明确CIG的干预靶点。