中文摘要：

研究发现:AQP4是水通道蛋白大家族之一，广泛存在于脑组织,与缺血性脑水肿的产生密切相关。推测可能参与了脑脊液的重吸收和渗透压调节，并兼有细胞外渗透压感受器和特异的水转运功能。梗死的脑组织已是不可逆损伤，失去了临床研究价值；而唯一的希望是及时挽救缺血半暗带（IP），使之恢复为正常组织，而IP的病理改变主要是细胞内水肿。那么，AQP4是否参与了IP组织这一细胞内水肿的形成过程？本研究采用脑栓塞/再通动物模型，应用磁共振成像（PI/DWI）界定影像半暗带，对影像半暗带进行病理学观察、AQP4蛋白与基因水平研究，特别对再通情况下影像半暗带的PI/DWI变化与AQP4的表达关系进行分析。探明AQP4表达在影像半暗带中的时空表达规律；寻找AQP4表达与PI/DWI的相关性；阐明半暗带和PI/DWI成像的分子机制，为IP的临床救治提供实验依据，同时有望为治疗IP的新药开发奠定理论基础。

结论摘要：

本课题通过对大鼠早期脑缺血再灌注脑组织的Fmri(DWI/PWI)扫描、病理观察、分子生物学研究。探讨脑缺血半暗带的fMRI（DWI/PWI）变化的病理基础，以及与AQP4的相关性。结果显示1.早期脑缺血（小于1小时）过程中存在DWI/PWI不匹配区，该区范围随时间延长而缩小，而且，再灌注越早，fMRI（DWI/PWI）越容易恢复正常。2.fMRI（DWI/PWI）不匹配区即半暗带，在早期脑梗塞时DWI高信号仍提示存在半暗带组织，其主要病理改变是细胞内水肿，细胞膜完整、细胞器肿胀。3.再灌注早期可出现血管源性水肿。4.AQP4表达水平与细胞内水肿程度成明显正相关，与ADC值下降成明显负相关，同时与DWI信号强度成明显正相关。因此，DWI高信号可以间接反映AQP4的表达水平。上述结果为脑缺血半暗带的基因治疗奠定了理论基础，同时为其治疗效果的评估提供了一种准确、有效、无创的影像学检测方法。