食品中丙烯酰胺的检出震惊全球,其毒作用机制及早期防治措施的研究成为当前的热点。氧化损伤是丙烯酰胺神经毒性作用的早期病理基础,褪黑素作为一种高效的内源性的安全无毒的自由基清除剂和抗氧化剂,经过早期事先干预,可能通过诱导Nrf2/HO-1信号转导通路对丙烯酰胺的神经毒性起保护作用。本项目拟通过体内、体外试验,应用毒理学、组织学、超微病理学、生物化学、分子生物学等技术,从氧化损伤的角度出发,研究"褪黑素-HO-1-丙烯酰胺神经毒性"三者之间的关系,并深入探讨褪黑素诱导HO-1表达的信号转导通路及分子机制,为阐明丙烯酰胺神经毒作用分子机制提供新的思路,同时为早期干预丙烯酰胺神经毒性作用提供科学依据,具有重要的理论意义和诱人的应用前景。
英文主题词Acrylamide;neurotoxicity;Melatonin;Ho-1