中文摘要：

缺血性脑中风常常发生在脑白质区如内囊，那里含有的主要是投射纤维和神经胶质细胞。但这些神经纤维在脑缺血后导致的功能障碍或缺失为什么难以修复。我们最近的研究表明，短暂性的脑缺血再灌注导致了明显的早期出现和长期存在的轴突病变。由此我们推测，轴突病变可能是缺血脑中风后功能障碍和缺失并难以恢复的重要病理机制。可是，脑缺血是如何导致轴突病变，以及影响其修复的确切机制是不清楚的。本项目将使用细胞和动物模型结合不同的研究方法和手段探讨（1）使用培养的大鼠脑片和脑皮层及海马神经细胞建立氧-葡萄糖剥夺导致的轴突病变模型来阐明Na+、K+ 和Ca2+ 钙离子及通道与轴突病变形成的关系以及轴突转运功能改变可能参与的作用；（2）阐明轴突线粒体功能改变以及少突胶质细胞与轴突的相互作用异常是如何参与脑缺血导致的长期存在的轴突病变。我们的研究可能为缺血性脑中风的治疗提供新的思路。