为探讨钙、钾通道在癫痫发病中的作用及其调控机制,我们应用膜片钳脑片记录和LCM等技术,观察了培养的神经细胞内[Ca(2+)],致癫痫时离子通道、突触传递作用的改变及抗痫剂、钙通道阻滞剂的调控作用。结果发现(1)马桑内脂和青霉素引起锥体神经细胞内[Ca(2+)]i增高,Mg(2+)负向调节该变化;(2)CL和PNC能促进Kca、KATP,Ik活化和L-型钙通道开放;苯妥英等能进一步激活上述钾通道,尼莫地平则抑制钙、钾通道活性;(3)致痫剂增强海马CA1区锥体神经元f-EPSP和PS,尼莫地平、腺苷减弱上述改变;(4)“点燃”促使大鼠海马脑片锥体细胞场电位和LTP增加。提示L-型钙通道开放是癫痫发生的重要原因,钾通道活化在痫性放电中起负反馈调节作用。值得开发双氢吡啶类钙通道阻滞剂和钾通道开放剂成为抗癫痫新药。