中文摘要：

通过离体动物实验（胶原酶分离SD大鼠的胰腺腺泡细胞，分别给予不同浓度胆盐和内毒素刺激）和在体动物实验[经胰管逆行注射胆盐复制重型急性胰腺炎（AP）模型]，用多学科方法动态检测AP时细胞内[Ca2+]i的变化、组织细胞中Ca-Mg ATP 酶活性、蛋白激酶C活性的变化；NF-κB活性及在细胞内分布的改变、IκB水平的变化；炎性介质及细胞因子的分泌及其在血浆或腹水中水平的变化。探讨AP时细胞内钙离子增多和NF-KB活化是作为独立事件参与AP时SIRS的发生与发展，还是相互之间有联系，钙离子是否参与NF-KB活化，其机制如何等，以揭示它们在AP并发SIRS中的作用；同时针对AP并发SIRS几个主要发病环节，采用钙拮抗剂汉防已甲素（Tet）、NF-кB抑制剂PDTC、及抗炎剂阿斯匹林（Aspirin）进行干预，进一步佐证AP并发SIRS的可能的细胞机制，并为临床治疗AP提供有力的实验依据。

结论摘要：

目的研究重型急性胰腺炎（SAP）合并全身炎症反应综合症（SIRS）的机制,重点探讨钙超载与核因子кB（NF-кB）激活的作用及其关系。方法复制SAP大鼠模型以及用脂多糖（LPS）、胆盐刺激离体胰腺腺泡细胞，用免疫组化、免疫细胞化学、分子生物学等方法检测NF-кB 核易位及其机制;用微电极法及多元肠系膜传入神经记录法描记胃肠平滑肌电活动和小肠传入神经元电活动。结果: SAP发生后1小时有明显的NF-кB核易位；用LPS或胆盐刺激腺泡细胞，30分钟可见NF-кB核易位，1小时达到高峰；同时有腺泡细胞[Ca2+]i升高，NF-кB抑制蛋白（IκBα）基因水平及蛋白水平表达增强、以蛋白磷酸化形式为明显，以及蛋白激酶C表达的降低；SAP发生后时胃肠平滑肌峰电活动减弱，胆盐、LPS抑制肠管蠕动，胰蛋白酶引起肠管张力增高及蠕动增强；炎症介质缓激肽及5-羟色胺或肠管扩张刺激均引起小肠传入神经放电增加。结论SAP时胰腺腺泡细胞NF-κB核易位发生早，其机制与细胞钙超载、IKB降解增强等有关；同时，SAP可引起机体胃肠运动功能紊乱及内脏敏感性增高。这些异常变化均可能参与SAP时SIRS的发生发展。