中文摘要：

本项目根据前期工作取得的电磁辐射致中枢神经损伤研究结果,深入研究电磁辐射诱导海马小胶质细胞活化在中枢神经迟发损伤中的作用，并从ＪＡＫ／ＳＴＡＴ信号传导通路入手，研究电磁辐射诱导海马小胶质细胞活化过程中的信号传导机制，从分子水平揭示电磁辐射致中枢神经损伤的机理。探索性应用ＪＡＫ抑制剂干预电磁辐射诱导小胶质细胞活化从而减轻中枢神经细胞的继发性损伤，并结合基因芯片技术，筛选ＪＡＫ／ＳＴＡＴ信号通路所调控

结论摘要：

研究系统检测了电磁辐射诱导大鼠海马脑区小胶质细胞及N9小胶质细胞活化及细胞因子分泌的规律，以及活化过程中JAK-STATs信号通路的激活效应，证实了JAK-STAT信号通路在电磁辐射诱导小胶质细胞活化过程中的不同作用，探索通过阻断JAK-STAT信号通路来干预电磁辐射神经损伤效应。研究结果表明电磁辐射可明确诱导在体和离体小胶质细胞活化，并且活化的小胶质细胞细胞因子分泌功能明显增强。电磁辐射对小胶质细胞JAK-STAT家族信号蛋白及其转录因子具有差别激活效应。三种JAK家族成员在电磁辐射诱导小胶质细胞活化及分泌细胞因子过程中具有不同作用。电磁辐射后早期的小胶质细胞活化并不通过JAK-STAT信号通路调控，而活化的小胶质细胞通过JAK-STAT通路调节细胞因子分泌，过量分泌的细胞因子再刺激小胶质细胞引起辐照后期的活化。阻断JAK-STAT信号通路可以明显减轻辐照后期的小胶质细胞活化，从而减轻中枢神经损害效应。