中文摘要：

目的探讨血管外膜成纤维细胞在血管重构中的作用及益气活血解毒方抑制血管重构的作用靶点。方法建立大鼠颈总动脉内膜球囊损伤和腺病毒转染 颈总动脉动物模型，以及外膜成纤维细胞培养，动态观察血管外膜成纤维细胞的活化、增值和迁移的规律。结果1．早期改变以外膜增生的血管外向重塑为主，后期以新生内膜增生的内向重塑为主。2．血管外膜细胞的早期活化（α-SMA阳性表达）是血管外膜增厚的主要原因。血管外膜的活化和迁移很有可能在血管重塑中起重要作用。3.细胞实验表明，血管外膜成纤维细胞在病理血清和TGF-?1作用下，发生增值、活化和迁移，是外膜成纤维细胞参与血管重构的病理学基础。4．益气活血解毒方通过抑制新生内膜α-SMA的活化，减少血管壁胶原的含量，抑制内膜增生和血管狭窄率，从而起到抑制血管重塑的作用。其作用靶点与抑制血管外膜成纤维的发生增值、活化和迁移，并能降低MMP2mRNA的含量等有关。结论血管外膜成纤维细胞增殖、活化和迁移，全程参与了血管重构。益气活血解毒方通过抑制外膜成纤维细胞的活化和迁移防治血管重构。该研究对于高血压、动脉粥样硬化和再狭窄等血管重构性疾病的防治具有重大意义。