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中文摘要：
天然杀伤受体家族和Toll样受体家族形成目前天然免疫受体研究的主流，我们利用小鼠自发性糖尿病模型、病毒感染模型和自身免疫性肝炎、肠炎等模型观察NK/NKT 细胞对T 细胞或其他免疫细胞的负调节作用与NKG2 和/或TLR受体识别系统的关系。应用肝脏免疫损伤模型揭示了TLR3/9信号刺激下NK、NKT 和枯否细胞间互调网络及NKG2D-Rae 1之间的天然免疫识别机制在介导肝脏损伤中的重要作用，阐明了HBV 转基因鼠肝脏天然免疫识别异常（NKG2D-Ligand，CD1d-Ligand）与该鼠易于免疫损伤和再生受限有关；证明TLR3活化可以触发IELs和IECs之间NKG2D-Rea 1的天然免疫识别而介导自身免疫损伤；TLR3 信号持续活化亦可促进自身耐受，长期TLR3 刺激诱导类似"NK3"样NK细胞亚群的出现和积聚，通过分泌TGF-β抑制针对胰岛抗原的Th1 类反应，阻止NOD小鼠自发糖尿病。上述研究结果深入揭示了NKG2受体家族和TLR受体家族之间的相互作用及其固有免疫耐受机制的免疫调控及其免疫治疗学意义。
结论摘要：
英文主题词Innate immune receptors; Innate immunity;Tolerance; Immunopathology
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