粘膜免疫系统在HIV/AIDS 的整个病理过程中都发挥着重要的作用。粘膜辅助性CD4+T 淋巴细胞自HIV-1 感染伊始就被持续耗损,可能与HIV-1 感染导致的最终临床结果密切相关;但HIV-1 感染后,尤其是感染急性期肠粘膜Th17 细胞所受的影响迄今尚未见有任何数据的报道。本项目利用艾滋病研究常用动物模型(SIV/SHIV/猕猴模型),系统研究肠粘膜免疫系统CD4+T 淋巴细胞及其不同功能亚群(包括CD4+CD25+Treg 和Th17 细胞)在HIV-1 感染急性期中的动态变化、粘膜免疫与神经内分泌微环境的变化;比较不同艾滋病病毒(SIV、SHIV、HIV)对Th17 等不同CD4+T 淋巴细胞亚群的影响;分析这些变化涉及的细胞因子和转录因子表达水平的动态变化,阐明HIV-1 对Th17 细胞的影响及其机制。为用于艾滋病粘膜传播预防控的生物学干预措施的研发提供新思。在这项研究中,我们观察了SHIV/SIV感染对恒河猴Th17细胞水平、细胞因子和核转录调控因子表达的影响及Th1细胞、Th2细胞、Treg细胞、树突状细胞和IDO基因在病毒感染后的变化,为更深层次的研究提供了基础。
英文主题词HIV/AIDS; Th17; Intestinal Mucosal