中文摘要：

目的肝缺血再灌注损伤(HIRI)是肝移植、复杂肝胆外科手术或疾病过程中涉及的一个常见病理生理问题，本研究从肝细胞钙离子通道功能改变角度，深入探讨HIRI的机制和防治。方法建立大鼠HIRI模型，急性分离肝细胞，应用钙成像测定技术检测细胞内的游离Ca2+ 浓度，用非损伤微测技术检测细胞膜的Ca2+ 流动特性，用全细胞膜片钳记录技术检测细胞膜的钙通道电流，用高效液相色谱(HPLC)方法检测细胞分泌的牛磺胆酸(TCA)含量。结果在急性分离的肝细胞，钙成像测定发现细胞膜存在钙池操纵的钙通道(SOC)，并证实其为钙离子内流的主要通道；非损伤微测技术验证了细胞膜存在SOC介导的Ca2+ 流动性；膜片钳记录发现SOC电流在HIRI组明显高于生理对照组，并可被La3+抑制；HPLC检测发现TCA含量在HIRI组明显低于生理对照组，并可被SK&F96365逆转。结论本研究从不同角度证实了大鼠肝细胞膜上存在SOC，并发现其在HIRI发生、肝细胞分泌过程中具有关键作用，SOC抑制剂可减轻HIRI对肝细胞钙通道功能的损害，并恢复肝细胞的胆汁酸分泌能力，因此具有十分重要的基础医学理论和临床医学实际意义。