中文摘要：

低氧性肺动脉高压（HPH）的主要病理特征是肺血管收缩反应性增强和肺血管改建。迄今认为交感-肾上腺髓质系统的兴奋，肺血管内皮细胞损伤在HPH的发病机制中起了重要的作用。儿茶酚抑素是内源性儿茶酚胺释放抑制剂，是新发现的一种可能具有广泛心血管保护作用的活性肽。但目前尚无与HPH有关的报道。我们预实验观察到儿茶酚抑素具有舒张正常大鼠离体肺动脉环的作用，低氧大鼠右心室肌儿茶酚抑素蛋白表达下调，提示儿茶酚抑素可能与HPH进程密切相关。由于儿茶酚抑素能作用于HPH的多个环节，推测其可能是防治HPH的新靶点。本研究拟动态观察低氧大鼠体内儿茶酚抑素的基因和蛋白的表达变化，以及外源性给予儿茶酚抑素，以阐明其在HPH发生发展中的作用及防治的效果。并从整体、离体肺动脉环和细胞层面上，阐明其作用机制可能与抑制内源性儿茶酚胺的释放、减轻低氧所致的肺血管舒缩异常、通过活化磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶通路保护内皮细胞等有关