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中文摘要：
炎症反应在脑缺血继发性神经损伤中具有重要作用，但至今其启动机制不清楚。本项目在前期发现TLR4在脑缺血炎症损伤中具有重要作用的基础上，深入研究在脑缺血中与其作用的配体及下游的信号途径，试图阐明脑缺血炎症损伤的起始环节，为脑缺血防治提供新靶点。结果发现在脑缺血中HMGB1明显增高，并与外周炎症因子、患者的神经功能缺损呈明显正相关；同时发现脑缺血产生的HMGB1可通过TLR4导致炎症损伤；还发现脑缺血时TLR4介导的炎症反应是通过非TRIF依赖途径。最后发现TLR4单克隆抗体能显著抑制脑缺血炎症损伤，明显改善神经功能缺损。结果揭示了脑缺血炎症损伤的起始环节，提示TLR4有望成为脑缺血防治新靶点。该项目共发表国外SCI论文3篇，主要成果获得重庆市科技进步一等奖，培养在读研究生2名。
结论摘要：
英文主题词Cerebral ischemia;inflammation reaction;HMGB1;TLR4;TRIF
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