中文摘要：

目前支气管哮喘的发病率在全世界范围都呈增加趋势。Th1/Th2细胞平衡失调，Th2极化异常增强，是哮喘发病的重要基础。DC（dendritic cell）可诱导Th细胞极化，在维持气道炎症和免疫耐受等方面起重要作用。研究表明CD38可以促进DC的存活，促进其分泌IL-12p70，从而增强其诱导Th1极化的能力。我们的实验数据表明，支气管哮喘病人及小鼠肺组织中DC表面CD38的表达水平较正常对照组明显降低，提示DC表面CD38表达的下降可能参与哮喘病人T细胞的极化异常。本课题拟通过构建CD38腺病毒，感染支气管哮喘小鼠肺组织来源DC，检测恢复CD38表达之后，DC极化Th1的能力是否得以恢复。此外，我们还将腺病毒感染小鼠骨髓来源DC，明确其对支气管哮喘小鼠的治疗效果，并对相关分子机制进行探讨。本课题的完成将为临床治疗支气管哮喘提供一种全新的方案。