主要研究内容: 先前,我们在国外首先提出CNTF可能在其经典基因组信号转导途径的上游存在快速通路的推测。最近的研究结果证明,已知的经典CNTF信号转导途径中Jak/STATs被阻断后,CNTF的神经保护作用仍然存在。这一结果强烈支持我们的推测。本项目拟在已有研究结果的基础上,运用活细胞内钙离子成像、全细胞膜片箝等方法,研究已知的CNTF信号转导途径中Jak/STATs被阻断后,CNTF发挥神经保护作用的新途径。重点探讨细胞膜NMDA受体、胞内Ca2+、G蛋白、钙库等是否是CNTF信号转导快速通路中的主要构成单元及其贡献,从而了解CNTF的快速信号转导通路的轮廓。意义本项目是在前一个国家自然科学基金课题的基础上,对CNTF 的非经典信号转导快速通路作进一步探讨,为完善CNTF的作用机制、为减少CNTF治疗老年性神经退化性疾病时产生的副作用而进行的改构工作提供新的参考依据。