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CUG启动编码的FGF-2对大鼠缺血心肌的影响及其作用机制的研究
  • 项目名称：CUG启动编码的FGF-2对大鼠缺血心肌的影响及其作用机制的研究
  • 项目类别：面上项目
  • 批准号：30570766
  • 申请代码：H0203
  • 项目来源：国家自然科学基金
  • 研究期限：2006-01-01-2008-12-31
  • 项目负责人：姜志胜
  • 负责人职称：教授
  • 依托单位：南华大学
  • 批准年度：2005
中文摘要：

碱性成纤维细胞生长因子（FGF-2）以其编码启始子的不同及转录后剪接的差异而产生不同分子量的五种异构体。但其剪切的生理与病理意义远未阐明。本课题在大鼠心肌缺血损伤模型上，观察高分子量FGF-2基因及蛋白水平的动态变化，分析、比较不同启始子启动编码及转录后不同剪接产生的FGF-2异构体在大鼠缺血心肌损伤中的病理生理意义；研究外源高分子量FGF-2对缺血心肌短期和长期影响及其机制，寻找介导高分子量FGF-2生物学效应的主要细胞内信号转导通路。并将高分子量FGF-2与低分子量FGF-2作为一个家系来探讨它们对缺血心肌的调控作用，以期进一步了解缺血性心脏病的发病学，并为寻找其防治措施提供新的思路；同时，进一步阐明蛋白质的表达在起始编码子及转录后剪接水平上的调节对机体的生理与病理意义。

中文主题词： 高分子量FGF-2;心肌缺血; 心肌保护;心肌肥厚;信号转导
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成果类型
数量
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期刊论文
High- but not low- molecular weight FGF-2 causes cardiac hypertrophy in vivo;possible involvement of
C-型钠尿肽与血管损伤性疾病。
Hydrogen sulfide from adipose tissue is a novel insulin resistance regulator.
oxHDL3 、oxLDL 诱导THP21 单核源性巨噬细胞表达IL21β、IL26 、HLA2DR、CD86 。
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C-型钠尿肽与血管损伤性疾病
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会议论文
CUG-initiated FGF-2 specifies is cardioprotective against myocardial ischemia/reperfusion injury. Ac
硫化氢对巨噬细胞荷脂的影响。Acta Physiologica Sinica, 2008,60(Suppl.2):84
pcsk9 siRNA抑制oxLDL诱导的THP-1细胞凋亡。Acta Physiologica Sinica, 2008,60(Suppl.2):86
CUG-initiated FGF-2 specifies is cardioprotective against myocardial ischemia/reperfusion injury：inv
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