中文摘要：

本项目采用免疫组织化学、RT-PCR、Western-blot及基因工程技术，同步观察不同年龄段SHR主动脉、肠系膜动脉ECs及VSMCs的PPARγ表达和活性，以及血管活性因子（ET-1，eNOs，AT1R）的表达，分析ECs的PPARγ表达和活性变化对血管活性因子的影响，以及血管活性因子对VSMCs的PPARγ表达和活性的影响。继之构建PPARγ高表达载体，将其转导入ECs，观察血管活性因子的

结论摘要：

研究核受体PPAR-γ在内皮细胞（ECs）和血管平滑肌细胞（VSMCs）中的表达、活性及其内在联系，有助于揭示PPAR-γ在高血压发生、发展中的作用。本课题采用免疫组织化学、RT-PCR、Western-blot、流式细胞技术、EMSA等方法发现① 在自发性高血压大鼠（SHR），随高血压的发生、发展，VSMCs PPAR-γ表达随增龄显著上调。② 随SHR血压的升高和病程延长，ECs内PPAR-γ表达显著上调。③ 肥厚心肌中PPAR-γ蛋白和mRNA表达水平均显著降低。④ 高血压病患者VSMCs内PPAR-γ表达较正常血压者显著升高，且随龄进一步上调。④ 内皮素-1(ET-1)在诱导VSMCs增殖的同时，可显著抑制PPAR-γ表达。⑤ 血管紧张素II（Ang II）在诱导VSMCs增殖、凋亡及细胞外基质（ECM）释放的同时，可上调PPAR-γ表达，抑制PPAR-γ活性。⑥ PPAR-γ激活可显著抑制Ang II诱导的VSMCs增殖、凋亡及ECM释放，而这种作用可能是通过非转化生长因子-β（TGF-β）途径，作用于Smads信号转导通路，调节结缔组织生长因子（CTGF）表达实现的。