中文摘要：

申请者的成绩系统揭示了粘细菌从营养细胞到子实体形成的分子基础，证明胞外粘液物质不仅是粘细菌的黏附器官,也是运动器官。粘细菌的社会性(S)运动要求IV型纤毛和胞外黏液物质同时存在，IV型纤毛和细胞外胺基多糖相互作用，触发纤毛收缩，产生S运动。首次报道了粘细菌中一套新的控制S运动的基因家族-dif家族，其编码一组新的细菌趋化系统蛋白MCP，并证明此趋化系统参与粘细菌子实体的发育过程。证明mrp基因家族编码黄色粘球菌的调控蛋白，对其生孢过程是必须的。研究口腔细菌致龋和致病的分子机理，首次报道了变型链球菌的种内群体感应受luxS系统调控。证明具核梭杆菌诱发外周血单核和多型核细胞的程序性凋亡，因而产生寄主的免疫抑制。齿垢密螺旋体趋化突变株（CheA）的研究证明其致病性不仅和它的运动性、而且和趋化性相关。建立了用单克隆抗体检测牙菌斑中产酸细菌的方法。在PNAS, Nature,J Bac.发表数篇文

结论摘要：

牙菌斑生物膜内细菌通过群体感应系统来调控生物学行为。本实验室在前期研究中分离到链球菌属的一个新种- - -寡发酵链球菌。该菌产酸能力低，但黏附能力强。初步研究发现，寡发酵链球菌可以抑制致龋菌变形链球菌生长。本研究拟阐明寡发酵链球菌的生物学性质，探讨寡发酵链球菌和变形链球菌间的拮抗和竞争机制，以及寡发酵链球菌中群感效应系统对其生物膜形成的影响。研究结果表明寡发酵链球菌主要存在于无龋人群，可能属于口腔常驻菌；寡发酵链球菌和变形链球菌间存在着复杂的种间作用与反作用机制；寡发酵链球菌利用乳酸盐氧化酶转化变形链球菌产生的有害物质乳酸为自己的生物武器-过氧化氢，并反过来抑制主要致龋菌变形链球菌的生长；寡发酵链球菌还具有一种新的L-氨基酸氧化酶，氧化氨基酸产生过氧化氢，使寡发酵链球菌具有更强的拮抗变形链球菌的能力；寡发酵链球菌具有双组分信号传导comCDE系统，我们利用其信号肽CSP分子构建了寡发酵链球菌的遗传操作系统。comD/E的变异体的生物膜形成缺陷，过氧化氢产生减少，生长量下降，表明寡发酵链球菌的comCDE系统参与调控其生物膜形成等生物学行为。该研究对于了解口腔细菌间的相互作用具有重要意义