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中文摘要：
乏氧是实体肿瘤的一个重要特性。本项目研究发现，肝癌细胞的辐射敏感性与p53基因密切相关，乏氧处理增强了肝癌细胞的辐射抵抗性，SirT1基因调控下的c-Myc表达下调的对乏氧诱导的辐射抗性具有重要作用，同时，c-myc还对常氧或乏氧肿瘤细胞所诱导的辐射旁效应具有调控作用。无论是乏氧还是常氧，受辐射细胞的条件培养液或细胞共培养均可对诱导辐射旁效应损伤，并且乏氧辐射旁效应占细胞总辐射损伤的比例高于常氧时的比例，说明了辐射旁效应对乏氧细胞辐射损伤的重要性。进一步实验表明，HIF-1α和 NO、ROS自由基参与了乏氧的HepG2细胞的辐射诱导旁效应的生成。我们首次发现H2S这一新型气体信号分子也是乏氧辐射抵抗的重要因素之一；有趣的是，内源性H2S使得细胞具有自我保护作用从而减轻了辐射旁效应损伤，而外源性H2S可通过激活了细胞膜上ATP依赖性钾通道而发挥保护旁细胞的作用。更重要的是，仅具有wp53的HepG2细胞受辐射后能释放受到p53抑制剂调控的Cyt-C进而引起旁效应损伤，首次发现Cyt-C是p53下游的旁效应信号因子。该研究揭示了辐射旁效应的分子机制，有望为提高放疗疗效提供新的理论参考。
结论摘要：
英文主题词hypoxia/nomoxia, hepatoma cells, radiation-induced bystander effect, regulation gene, signaling factors.
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