中文摘要：

肿瘤微环境中的免疫负调控状态是导致肿瘤免疫逃逸的重要原因，其中髓样抑制性细胞(MDSC)是维持免疫负调控的重要细胞成分。本项目组前期发现香菇多糖组分MPSSS具有较好的体内抗肿瘤效应，MPSSS可诱导MDSC细胞分化为M1样巨噬细胞，并引起MDSC分子表面MHC-II分子上调。本项目组前期还发现IL4早期应用可促进MDSC成熟分化为树突状细胞，并可引起肿瘤消退，但是晚期IL4促MDSC成熟分化效应消失，究其原因，MDSC表明IL4受体下调。本项目拟研究MPSSS诱导MDSC分化的分子机制及其具体的信号通路，并研究MPSSS与IL4联用能否产生协同抗肿瘤效应，即MPSSS促进MDSC成熟分化为M1巨噬细胞，IL4促进MDSC转化为DC，利用MPSSS促MDSC分化效应弥补IL4对晚期肿瘤MDSC效应不佳的不足，以提高肿瘤治疗效果，预期成果将为抗肿瘤研究提供新的候选分子和新方案。