中文摘要：

以往对正畸疼痛机制的研究，大都集中于外周神经化学递质及受体的产生和变化等方面，但疼痛的情感记忆性方面的研究以及突触间记忆疼痛信号传递分子PKMzeta的发现，则提示我们可能需要以一个全新的视角来重新审视疼痛的传递及调控机制。本课题利用动物正畸疼痛模型从中枢神经大脑部分的信号调控中心入手，对PKMzata分子从细胞电生理学到细胞生物学、分子生物学，从基因到蛋白质等不同的层面进行研究，较全面深入地探讨不同神经化学递质干扰、不同作用时间正畸加力对其的影响，并进一步对与其可能关联的其他神经递质及受体的各种变化进行研究，以期进一步揭示正畸力学-疼痛信号的传递及调控机理，并为正畸疼痛的临床靶向调控以及最终解决这一正畸临床的难题提供相应的理论依据。

结论摘要：

突触是神经元信息传递的关键部位，其在结构和功能上具有一定程度的可塑性，这种可塑性是大脑进行学习和记忆等重要功能活动的生理基础。长时程增强（Long-Term Potentiation，LTP）作为突触可塑性的一种主要表现形式，广泛存在于海马、纹状体、大脑皮层等中枢神经部位。其中，前扣带皮质层（Anterior Cingulate Cortex，ACC）突触的LTP被认为与慢性疼痛的形成及维持密切相关。LTP包括早期相的诱导阶段和晚期相的维持阶段，多项研究证实，蛋白激酶Mζ（Protein Kinases Mζ，PKMζ）在LTP晚期维持阶段发挥了重要的调控作用。在正畸治疗过程中，牙周组织在矫治力的作用下发生改建，并释放多种炎症介质兴奋伤害性感受器，由此产生的痛觉信息经三叉神经上行传递至大脑皮层，最终导致疼痛的形成。然而目前对于正畸牙移动疼痛的中枢调控机制仍缺乏足够的了解。本课题组的前期研究发现，实验性牙移动后大鼠的疼痛行为学反应增加，同时ACC区PKMζ的表达量上调，提示PKMζ与正畸牙移动引发的疼痛有关，中枢神经系统突触的可塑性可能参与了牙移动疼痛的信号传导过程。本实验通过研究不同正畸力值作用下大鼠的疼痛行为学反应和ACC区PKMζ的表达水平，以进一步探讨PKMζ及其相关的ACC区LTP在牙移动疼痛过程中的调控作用。