中文摘要：

失血性休克失代偿期血管低反应性是导致休克治疗失败的一个重要原因，也是捆扰医务人员的一个大难题。本研究发现失血性休克不同时期血管有不同的反应性，在休克代偿期血管平滑肌对血管活性药物如NE反应性升高，而在失代偿期反应性下降；失血休克后血管低反应性的发生与血管平滑肌细胞BKca通道开放和钙通道抑制密切相关；阿片受体参与介导了失血性休克血管平滑肌细胞BKca通道的开放和钙通道抑制，其强度为δ受体＞K受体＞μ受体。阿片受体阻断剂可以纠正休克血管低反应性，增强NE的升压作用，二者伍用，可能对临床纠正血管低反应性提高伤病员活存率有益。

结论摘要：

失血性休克失代偿期血管低反应性是导致休克治疗失败的一个重要原因，也是捆扰医务人员的一个大难题．本研究发现失血性休克不同时期血管有不同的反应性，在休克代偿期血管平滑肌对血管活性药物如NE反应性升高，而在失代偿期反应性下降；失血休克后血管低反应性的发生与血管平滑肌细胞BKca通道开放和钙通道抑制密切相关；阿片受体参与介导了失血性休克血管平滑肌细胞BKca通道的开放和钙通道的抑制，其强度为δ受体>κ受体>μ受体。阿片受体阻断剂可以纠正休克血管低反应性，增强NE的升压作用，二者伍用，可能对临床纠正血管低反应性提高伤病员活存率有益。失血性休克失代偿期血管低反应性是导致休克治疗失败的一个重要原因，也是捆扰医务人员