欢迎您！东篱公司
退出
-
申报数据库
-
立项数据库
-
成果数据库
-
项目获奖数据库
位置：立项数据库 > 立项详情页
中文摘要：
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mTOR)是促进细胞生长增殖、抑制自噬的中心信号分子。mTOR信号过度激活、自噬相关蛋白Beclin 1等缺失导致自噬缺陷是乳腺癌发生的重要因素。本项目基于申请者最近首次证实mTOR内源性抑制蛋白质(FKBP38)的存在(Science 2007)。FKBP38据报道可与Beclin 1的抑制因子Bcl-2相互作用。我们推测FKBP38 通过抑制mTOR、与Bcl-2相互作用并解除其对Beclin 1的抑制，促进自噬；FKBP38表达异常使mTOR过度激活、自噬被抑制是乳腺癌发生的重要原因。本课题拟研究1.FKBP38在人类20多种乳腺癌细胞系及乳腺癌组织中的表达、自噬中的作用及其与乳腺癌发生发展的关系。2.FKBP38调节乳腺癌细胞自噬的分子机制，为FKBP38作为标志物用于乳腺癌的诊断、预后评价，或作为治疗新靶点提供直接依据，为自噬的调控机制提供崭新的模型。
成果综合统计
期刊论文
会议论文
专利
获奖
著作
相关项目
白晓春
1. 负责雌激素调节骨巯醇抗氧化剂的模式与分子机制。 2. 负责活性氧在骨质疏松发生中的作用与信号机制研究。 3. 负责抗氧化剂防治骨质疏松的实验研究。 4. 参加The role of pp 2A in cell cycle progression。 5. 负责FKBP38在乳腺癌细胞自噬中的作用与分子机制研究。南方医科大学优秀回国留学人员启动基金。 6. 负责八年制学生课外科研活动的组织和实施。
白晓春的项目
