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中文摘要：
本课题复制了大鼠动脉粥样硬化（AS）、心肌缺血-再灌注损伤和急性心肌梗死（AMI）的整体和细胞模型，用高效液谱、激光共聚焦、分子生物学、流式细胞仪和电镜等手段，探讨了钙敏感受体（CaSR）对AMI的敏感性和细胞凋亡的影响及其相关机制，并首次结果发现（1）AS可使大鼠心肌CaSR表达增加，后者通过激活p38 MAPK和线粒体途径使AMI的易感性增加；（2）CaSR表达增加-活化IP3通路-诱导内质网钙耗竭和内质网过度应激，是缺氧-复氧诱导心肌细胞凋亡的重要机制；（3）CaSR通过线粒体-肌浆网膜引起线粒体内钙增加，能激活线粒体凋亡途径而导致心肌细胞凋亡；（4）CaSR在人单核巨噬细胞株THP-1中有功能性表达，其激活可促进单核巨噬细胞释放炎症因子，这可能是CaSR参与AS发生发展的重要机制；（5）CaSR参与oxLDL诱导的血管平滑肌细胞 MMP-2表达与活性增加，其机制与激活PI3K/Akt通路和p38 MAPK通路有关。上述研究成果，从新的视角揭示了AS和AMI的发生机制，从而为AS和心肌缺血-再灌注损伤的防治提供了新理论和新靶点。
结论摘要：
英文主题词Calcium sensing receptor; Atherosclerosis; Acute myocardial infarction; Endoplasmic reticulum; Apoptosis
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