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中文摘要：
LBP/CD14位于脂多糖（LPS）致炎信号通路的上游，且对LPS具有增敏作用，在内毒素性急性肺损伤的发病中居于重要地位。拮抗LBP/CD14无疑是防治内毒素性急性肺损伤的理想策略。但目前多数方法均存在影响LBP对LPS的清除和中和作用的缺陷，因此有必要寻找新的拮抗靶点。由于LBP/CD14对LPS的增敏作用需依赖LBP与CD14的结合，因此封闭CD14与LBP的结合位点可能具有抑制LPS的致炎作用而不影响LBP中和LPS的优点。目前已知LBP通过其C末端与CD14结合，但其精确的定位仍未明确，为此我们拟采用噬菌体随机显示肽库技术、Blast检索、定向去除多肽末端氨基酸、定点替换氨基酸、结合活性检测、竞争抑制实验等方法精确定位LBP与CD14的结合位点，并观察其模拟肽抑制LPS致炎作用及对内毒素性急性肺损伤转归的影响，以期获得更理想的防治内毒素性急性肺损伤的方法。
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