中文摘要：

建立2型糖尿病肾病wistar大鼠模型，采用激光微分离技术分离肾小球及微血管，运用原位杂交、免疫组化、real-time PCR、western blot及EMSA等方法检测正常鼠、DN鼠及应用甘露聚糖结合凝集素(MBL)途径中丝氨酸蛋白激酶的特异性阻断剂-血浆源性蛋白C1酯酶抑制剂阻断DN鼠中MBL途径，了解C3、C3裂解酶、MAC以及IL-6、NF-kB、VEGF、angiopoietin-2、Tie-2的核酸和蛋白表达。证实DN鼠可通过MBL途径诱导补体系统激活导致糖尿病慢性炎症状态发生，炎症因子IL-6及核转录因子NF-kB增加。同时探讨该途径对血管的损伤，了解血管损伤标志VEGF, angiopoietin-2及受体Tie-2变化。研究MBL途径的补体激活在糖尿病肾病炎症发病中的作用，可为免疫调节及炎症抑制，保护肾小球微血管，减少蛋白尿提供依据，为DN治疗寻求新的靶点。