中文摘要：

丙型肝炎是由HCV感染引起的影响人类健康的重大传染病，目前尚无有效防治手段。HCV 的复制过程是与宿主相互作用的过程，但许多分子机制尚不清楚。GP73是新发现的高尔基体膜蛋白。我们的研究发现，肝损伤时GP73过量表达，但其功能和调控机制尚不明确。同时，我们的研究显示，GP73的表达与HCV复制以及病毒蛋白的表达密切相关。一方面，HCV非结构蛋白的表达特异性诱导GP73的表达；另一方面，抑制GP73的表达也同时抑制HCV非结构蛋白的表达。本项目拟在以上实验结果的基础上，从病毒与宿主的相互作用方面入手，深入研究GP73的表达与HCV复制以及非结构蛋白的表达相互调控的分子机制，阐明HCV非结构蛋白刺激GP73表达的分子机制及生理意义。本项目的意义在于深入研究高尔基蛋白GP73与HCV的相互作用的分子机制，为进一步研究"GP73能否成为防治HCV的药物或药物靶点"提供依据。

结论摘要：

丙型肝炎是由HCV感染引起的影响人类健康的重大传染病，目前尚无有效防治手段。HCV 的复制过程是与宿主相互作用的过程，但许多分子机制尚不清楚。GP73是新发现的与病毒感染相关的高尔基体膜蛋白。我们的研究，鉴定得到GP73启动子序列，并分析了病毒相关E1A蛋白能够诱导HCV的转录。同时，我们的研究显示，GP73的表达与HCV感染复制密切相关。一方面，在HCV感染的过程，GP73的蛋白表达量显著增加；具体研究发现HCV的复制能够促进GP73的表达增加。另一方面，GP73蛋白不影响HCV病毒的入侵和复制，但是高表达的GP73能够促进感染性HCV病毒颗粒的产生和分泌。本项目深入研究高尔基蛋白GP73与HCV的相互作用的分子机制，为进一步研究“GP73能否成为防治HCV的药物或药物靶点”提供依据。