中文摘要：

植物先天免疫系统主要由病原相关分子模式（PAMPs）激发的PTI和效应蛋白激发的ETI两个免疫反应组成。PTI是植物抵御病原微生物的重要机制，具有广谱持久的特点。晚疫病是马铃薯的毁灭性病害，由于病原菌进化速度快，主效R基因控制的垂直抗性不断被克服，培育具有持久抗性品种的要求迫切，而持久抗性机理尚不清楚。前期研究中我们在马铃薯中克隆到可能在PTI 中作为模式识别受体（PRRs）的关键类受体激酶基因StLRPK1，在烟草中超量表达能够显著提高对多个晚疫病菌小种的抗性。本研究以这个基因为突破口，系统解析其功能，从PAMPs激发的PTI免疫应答入手，筛选鉴定与StLRPK1识别的病菌PAMPs 以及PTI免疫应答信号传导节点的基因，在马铃薯中初步建立PAMPs介导的晚疫病抗性免疫应答调控网络，探索PTI在马铃薯晚疫病广谱抗性中的作用机制，以期为培育广谱、持久的马铃薯抗病新品提供新思路和新方法。

结论摘要：

由病原相关分子模式（PAMPs）激发的植物 PTI 是植物抵御病原微生物的重要机制，PTI 抗性是植物的基础抗性，基础抗性一般具有广谱持久的特点。晚疫病是马铃薯的毁灭性病害，主效 R 基因控制的垂直抗性不断被快速进化病原菌克服，培育具有持久抗性品种的要求十分迫切，而持久抗性机理尚不清楚。本研究系统研究了马铃薯类受体激酶基因 StLRPK1 在晚疫病抗性中的作用及其可能的信号途径。研究结果表明在马铃薯中超量表达能够提高马铃薯对多种晚疫病小种抗性提高，而干涉株系晚疫病抗性显著下降。超量表达马铃薯转基因株系叶片接种点活性氧和胼胝质的积累、伴随着病程相关蛋白基因的表达。超量表转基因本氏烟中 PTI 抗性标志基因 Acre31 和 Pti5 上调表达，印证了StLRPK1 超量表达能够有效激发马铃薯和本氏烟的基础免疫反应（PTI）；StLRPK1 信号通路研究表明，StLRPK1 通过丝裂原激酶级联信号传导途径来实现。超量表达 StLRPK1 基因的本氏烟中激酶信号下游转录因子 NbWRKY8 没有显著变化，而受其调控的3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶 a 还原酶基因 HMGR2 和苹果酸酶基因 NADP-ME 显著上调的表达。HMGR 被认为是萜类化合物次生代谢植保素合成的关键酶，NADP-ME 则参与木质素的合成。在本烟中这一过程是通过MAP3K—MEK2—SIPK/NTF4/WIPK—WRKY8—HMGR2/NADP-ME激酶级联信号传导途径来实现。利用 VIGS 技术在超量表达StLRPK1 的本氏烟中沉默 SIPK 会导致晚疫病抗性在一定程度上下降，进一步确认 StLRPK1 通过激酶级联信号传导诱发抗性，同时 StLRPK1 很可能调控其他激酶信号通路。酵母杂交和黄色荧光互补研究显示，StLRPK1 与 PTI 免疫应答关键因子 StSERK3/ BAK1蛋白互作，同时还有可能与另外一个马铃薯类受体激酶 StLRK1 互作。3者可能形成复合体参与PTI 免疫应答，本研究已证实 StLRPK1 通过 MPK 激酶信号传导途径激发基础防卫反应，从而提高马铃薯和本氏烟草的抗性。本研究结果表明，通过调控马铃薯 PTI 免疫应答，在一定程度上能够增强马铃薯对多种晚疫病的抗性，在马铃薯晚疫病抗性育种中可以考虑同时和 R 基因抗性一起加以应用，从而提高晚疫病抗性的广谱和持久性。