中文摘要：

为深入探讨PRRSV感染抑制I型干扰素产生的分子机制，本课题对调控I型干扰素产生的RIG-I/MDA-5和toll-like receptors（TLRs）细胞信号转导通路进行了研究。结果发现PRRSV感染细胞后能降低TLR3接头蛋白TRIF和IPS-1/RIG-I信号传导通路，并且主要抑制途径是IPS-1/RIG-I信号通路。试验发现PRRSV的nsp1α、nsp1β、nsp10、nsp11、nsp12和GP2b、GP3编码蛋白能显著抑制仙台病毒诱导的IRF3信号转导和干扰素的产生。为了进一步挖掘参与NF-κB激活的PRRSV编码蛋白，通过NF-κB DNA结合试验和NF-κB荧光素酶报告系统对PRRSV编码的所有蛋白进行筛选，发现结构蛋白N蛋白和非结构蛋白Nsp2能够显著诱导NF-κB的激活。进一步试验证实N蛋白的30-73位氨基酸是PRRSV激活NF-κB所必需的。PRRSV感染不能诱导IFN-λ1的产生，通过IFN-λ1启动子顺式作用元件的分析，发现PRRSV感染抑制IFN-λ1的产生机制与IFN-β相似。