阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)严重危害公众健康,上气道扩张肌性能下降在其发病中至关重要。研究显示OSAHS与代谢综合征(MS)相互作用参与OSAHS发病,机制不清。本课题组证实,MS经氧化应激使上气道扩张肌组织结构改变致收缩性能下降。预实验显示,慢性间歇低氧MS模型大鼠上气道扩张肌NF-kB表达、结构改变和收缩性能下降较MS大鼠更显著,PPARδ激动剂可显著改善这些改变。因此,我们推测"MS和OSAHS共同作用经氧化应激激活NF-κB介导炎症反应径路产生叠加效应致上气道扩张肌结构改变、收缩性能下降更显著参与OSAHS发病,PPARδ激动剂可抑制此径路改善OSAHS"。本项目用Western Blot法、肌球蛋白ATP酶组织化学法、电刺激法和上气道闭合压测定法,从分子、组织和整体层次证明我们的假说。为阐明MS与OSAHS相互作用在OSAHS发病中机制和探索药物治疗提供理论依据。
英文主题词Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome;chronic intermittent hypoxia;Metabolic syndrome;upper airway dilator muscles;Peroxisome proliferator-activated receptor agonist