中文摘要：

我们对源于脾的干细胞诱导培养成为破骨细胞这一现象进行研究。将3个诱导培养阶段的细胞分别裂解、电泳，再质谱，寻找出在这3个诱导培养阶段中特异表达的基因，对其表达蛋白的功能进行分析，进一步筛选出对诱导培养过程起到关键性作用的基因，希望了解这些基因表达蛋白在诱导过程中的作用以及期望发现一些新的细胞信号传导通路。目前，对破骨细胞体外诱导分化，虽然可以在实验中做到，但对这一诱导现象本质认识的仍然很少，比如

结论摘要：

破骨细胞是一种高度分化的多核细胞，也是骨组织吸收的主要细胞，参与骨代谢平衡的维持。我们采用外周血单核细胞培养法分别培养出五个发育阶段的破骨细胞，采用蛋白双向电泳，质谱等技术，分离出有显著差异的17个蛋白。这些蛋白在破骨细胞发育的不同阶段，表达量发生了显著变化，提示这些蛋白参与了破骨细胞的分化。对这些蛋白功能研究，将会更加深入了解破骨细胞的分化机理。同时我们利用去卵巢雌性鼠骨质疏松症模型进行了碳酸酐酶和降钙素受体的表达研究，结果提示它们参与了骨质疏松症的形成。我们还建立了GM-CSF诱导的成骨细胞激活模型，研究发现，活性增强的破骨细胞可以使得成骨细胞数目增加。这说明成骨细胞对于破骨细胞存在维持代谢平衡的反应。