尾加压素Ⅱ在糖尿病肾病肾脏纤维化中的作用及新机制研究-经由内质网应激途径-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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尾加压素Ⅱ在糖尿病肾病肾脏纤维化中的作用及新机制研究-经由内质网应激途径

项目名称：尾加压素Ⅱ在糖尿病肾病肾脏纤维化中的作用及新机制研究-经由内质网应激途径
项目类别：专项基金项目
批准号：81341022
申请代码：H0511
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2014-01-01-2014-12-31

项目负责人：张爱华
依托单位：北京大学
批准年度：2013

中文摘要：

糖尿病肾病（ＤＮ）的发病机制尚不完全明确。根据我们以往的研究提出假想尾加压素Ⅱ(UⅡ)是新的致肾脏纤维化因子，机制可能是经肾小管上皮内质网应激（ER-Stress）途径。本研究拟通过加入UⅡ及加入ER-Stress抑制剂，观察UII对肾小管上皮间充质转化（EMT）标志物α-SMA和FSP1的表达，GRP78和CHOP的表达的影响；通过小干扰RNA基因转染的方法，明确涉及IRE1α、PERK、ATF6、信号通路;应用UT受体基因敲除的DN小鼠模型，观察肾脏纤维化和肾小管上皮ER-Stress是否受抑制。通过本研究证实UⅡ介导DN肾脏纤维化的新机制，经由肾小管上皮ER-Stress途径。本研究为DN治疗提供新的靶点。

中文主题词：尾加压素II；糖尿病肾病；内质网应激；上皮间充质转化；肾脏纤维化

结论摘要：

英文主题词Urotensin II；Diabetic Nephropathy；endoplasmic reticulum stress；Epithelial-mesenchymal transition；Renal fibrosis

成果综合统计