中文摘要：

本项目采用国际上广泛应用的Bennett-Xie神经痛模型，即坐骨神经慢性压迫性损伤（CCI）模型，以外周神经损伤引起神经痛为研究标靶，分析胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）在神经痛发生及针刺抗神经痛过程中的作用，阐明针刺对内源性GDNF系统的激活可能是针刺抗神经痛的重要机制之一。探索针刺对外源性GDNF转基因细胞在体内存活、增殖的影响，探讨针刺与基因治疗合用，进一步改善神经痛疗效的可行性。上述研究将进一步加深对针刺镇痛机制的理解，为进一步提高神经痛的镇痛疗效提供新思路；同时为针刺疗法与现代分子生物学疗法寻找一个新的契合点，从而有可能为针刺疗法开辟新的应用领域。

结论摘要：

神经痛是最常见的慢性病理性疼痛之一，有关神经痛产生的外周和中枢机制一直是近年来痛觉研究的热点之一。研究表明，许多外周和中枢结构及多种化学物质参与了神经痛的形成及调制过程。本项目研究了GDNF及其受体在神经痛及电针镇痛中的作用及其内源性SOM机制，探讨针刺治疗配合基因治疗可行性。研究表明1.多次电针对大鼠神经痛有较好的治疗作用。2.神经痛的不同时程及电针镇痛时，DRG及脊髓背角部位，内源性GDNF及其受体GFRα-1的表达发生变化，提示GDNF 及GFRα-1系统可能在神经痛及电针镇痛中起作用。3.GDNF及GFRα-1系统可能在大鼠神经痛中起到拮抗痛觉过敏作用，并且电针可能部分通过激活内源性GDNF及GFRα-1系统的功能而对大鼠神经痛起到治疗作用。4.GDNF及GFRα-1系统可能部分通过维持、激活内源性SOM的作用而在神经痛及电针镇痛中起拮抗痛觉过敏的作用。5.应用转基因技术，将可以高效表达、分泌GDNF蛋白的成纤维细胞株移植至神经痛大鼠脊髓蛛网膜下腔，对大鼠神经痛有较强的治疗作用。提示脊髓蛛网膜下腔移植GDNF基因修饰的成纤维细胞与电针治疗合用具有一定的协同效应。