中文摘要：

肠易激综合症（IBS）患病率很高，影响患者的生活质量。本研究利用前期建立的模拟人类IBS的大鼠多因素相互作用的联合、新型的动物模型（简称慢急性联合应激模型），观察在给予伤害性肠道扩张刺激时，以及通过腹腔和侧脑室注射2个途径给予5－HT1A受体拮抗剂时，对肠道传输、内脏感觉和心理行为等方面的影响；并系统地从肠道粘膜、脊髓背角和大脑皮质等脑肠交互作用的不同层面检测伤害性痛觉传导标志物C-FOS基因表达

结论摘要：

肠易激综合征（IBS）患病率很高，影响患者的生活质量。本研究利用前期建立的模拟人类IBS的大鼠多因素相互作用的联合应激动物模型（慢急性联合应激模型），在慢急性联合应激模型大鼠结肠、脊髓、海马、大脑额叶皮质等脑肠交互作用的不同层面检测伤害性痛觉标志物c-fos表达以及G蛋白不同亚型的改变。同时研究5-羟色胺(5-HT)系统、去甲肾上腺素(NE)系统在IBS发病机制中的可能作用。从分子生物学水平探讨IBS的可能发病机制。采用短路电流技术，观察应激模型大鼠远端结肠粘膜基础离子分泌状态，及外源性NE和5-HT对大鼠远端结肠粘膜离子分泌的影响。另外基础结合临床，了解我国IBS患者肠粘膜5-HT1A及alpha2A受体-mRNA表达水平，寻找其与IBS之间的关系。为临床治疗IBS开辟新的治疗途径提供理论依据。?