中文摘要：

过度运动引起的免疫抑制是当今运动医学界十分重视的热点问题，其发生机理、判断指标及干预的手段仍处在不断的探索阶段。大量的文献表明:过度运动诱导了淋巴细胞亚群Th1/Th2的失衡,其突出的表现特点是细胞免疫减弱而体液免疫增强。本研究试图从运动所致的细胞免疫减弱为切入点，根据吞噬细胞在细胞免疫中的主体、协调及调控作用，结合NADPH氧化酶介导产生的活性氧（ ROS）对细胞的信号转导、调控细胞的增殖、分化及诱导凋亡等生物学功能，对比分析过度运动时机体的过氧化应激状态下,细胞内外环境的变化条件与NADPH氧化酶的激活条件，推理NADPH氧化酶介导产生ROS而导致的细胞过氧化损伤是细胞免疫减弱的理论机制，以NADPH氧化酶为靶点，把NADPH氧化酶抑制剂作为干预手段，利用免疫学和分子生物学技术相结合的方法，从过度运动时活性氧产生来源及途径上进行验证并探索性的研究运动性免疫抑制的抗氧化防护及干预的措施。

结论摘要：

过度运动引起的免疫抑制是当今运动医学界十分重视的热点问题，其发生机理、判断指标及干预的手段仍处在不断的探索阶段。本研究从运动所致的细胞免疫减弱为切入点，根据吞噬细胞在细胞免疫中的主体、协调及调控作用，结合NADPH氧化酶介导产生的活性氧（ ROS）对细胞的信号转导、调控细胞的增殖、分化及诱导凋亡等生物学功能，对比分析过度运动时机体的过氧化应激状态下,细胞内外环境的变化条件与NADPH氧化酶的激活条件来分析过度训练导致运动性免疫抑制的发生机制，我们的研究表明过度训练后吞噬细胞通过参与、分泌趋化因调节T细胞的分化而减弱了T细胞的功能，加之过量活性氧的产生本身对淋巴细胞DNA的损伤造成细胞生物学活性改变，甚至导致基因突变、肿瘤以及淋巴细胞的死亡而导致机体的特异性免疫功能减弱，这样就造成了以中性粒细胞细胞为主体的非特异性细胞免疫和T细胞为主体的特异性细胞免疫均降低；同时过度训练可通过MGF的生成显著抑制巨噬细胞吞噬功能和胞内活性氧生成而影响巨噬细胞吞噬功能，从而诱发炎症的发生，进而导致进一步的恶性循环加重吞噬细胞的功能；而且过度训练后神经营养素家族和炎症反应因子表达的同步反应性升高。因此过度训练引起三者同步性氧化应激反应的改变而产生吞噬细胞的抑制性反应是过度运动引起的以细胞免疫降低为特征运动性免疫抑制的发生机制。谷氨酰胺作为体内含量最丰富的一种自由氨基酸，合并NADPH氧化酶的抑制剂DPI的合并干预作用可以在一定程度上改变过度训练引起大鼠细胞因子的变化，从而调适中性粒细胞的过氧化反应程度而逆转过度运动引起的吞噬细胞功能的降低。因此以NADPH氧化酶为靶点，把NADPH氧化酶抑制剂作为干预手段，利用免疫学和分子生物学技术相结合的方法，从过度运动时活性氧产生来源及途径上进行验证并探索性的研究运动性免疫抑制的抗氧化防护及干预的措施。获得的研究结果共计发表国际国内论文16篇，参加学术交流7次，培养博士生2名，超额完成初定项目计划。